Хронический вирусный гепатит


Вирусные гепатиты В, D и С нередко
приобретают затяжное течение с переходом
в хронические формы. Долечивание этих
больных должно проводиться с особой
тщательностью. Кроме витаминов и
минеральных вод, больному рекомендуется
фитотерапия, ферменты и продолжение
проводимой в стационаре терапии по
рекомендации лечащего врача
. В качестве
естественных иммуномодуляторов отдают
предпочтение натуральным продуктам,
содержащим аскорбиновую кислоту (лимон,
киви)
. Целесообразна медотерапия. Лицам,
имеющим сочетание вирусного и токсического
поражения печени (алкоголизм, наркомания),
можно назначить лохеин по 40 капель 3
раза в день, эссенциале по 1-2 капсуле 3
раза в день, силибор по 1 таблетке 3 раза
в день, левомин по 1 таблетке 3 раза в
день.

Умеренно выраженный синдром цитолиза,
биохимическим эквивалентом которого
является гиперферментемия, служит
показанием для назначения: карсила
(силибора), рибоксина (перорально и
парентерально), липосомального витамина
Е в сочетании с бетакаротином и
аскорбиновой кислотой.

При длительной гиперферментемии и
нарушении клеточного звена иммунитета
(по данным иммунограммы) показано
назначение иммуноориентированной
терапии, которая должна проводиться
под наблюдением врача-иммунолога.

Лечение остаточных явлений (дискинезии
желчевыводящих путей, гипербилирубинемия)
— см. гепатит А.

Астенический синдром, имеющийся у
некоторых больных, является показанием
для назначения адаптогенов растительного
происхождения: настойки элеутерококка,
левзеи, лохеина, пантокрина и др.

При отсутствии положительной динамики
и нарастающих интоксикации, желтухе,
гиперферментемии, билирубинемии показана
повторная госпитализация в инфекционный
стационар.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические гепатиты (ХГ) вызываются,
как правило, различными видами
гепатотропных вирусов, имеют манифестное
или бессимптомное течение, продолжающееся
более 6 мес., и морфологически характеризуются
диффузным воспалительно-дистрофическим
поражением печени с гистиолимфоцитарной
инфильтрацией портальных полей, фиброзом
междольковой и внутридольковой стромы,
гиперплазией купферовских клеток с
сохранением дольковой структуры печени.

Открытие в последние 10-12 лет новых
гепатотропных вирусов, обладающих
высоким хрониогенным потенциалом, и
широкое использование в практике
высокочувствительных и информативных
молекулярно-биологических (ПЦР),
иммунохимических (ИФА, иммуноблот) и
радиоиммунных (РИА) методов диагностики
позволило положить в основу классификации
ХГ этиологический принцип (1994 г.,
Лос-Анджелес, США).

Предлагается следующая классификация
ХГ (А.Г. Рахманова и соавт., 1997):

I. По этиологии:

  • хронический вирусный гепатит В, С, D, G;

  • хронический вирусный гепатит В и D, С и
    В и другие сочетания;

  • хронический вирусный гепатит
    неустановленной этиологии
    (неверифицированный).

II. По фазам инфекционного процесса:

1. при установленной этиологии:

  • репликации;

  • интеграции (нерепликативная);

2. при неустановленной этиологии:

  • обострения;

  • ремиссии.

III. По степени активности инфекционного
процесса:

  • минимальная;

  • слабо выраженная;

  • умеренно выраженная;

  • выраженная;

  • фульминантная с печеночной энцефалопатией.

IV. По стадиям:

  • 0 — без фиброза;

  • 1 — слабовыраженный перипортальный
    фиброз;

  • 2 — умеренный фиброз с портопортальными
    септами;

  • 3 — выраженный фиброз с портоцентральными
    септами;

  • 4 — цирроз печени;

  • 5 — первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

V. По ведущему синдрому:

  • цитолитический,

  • холестатический,

  • аутоиммунный.

VI. Осложнения:

  • печеночная энцефалопатия;

  • геморрагический синдром;

  • отечно-асцитический синдром;

  • бактериальные осложнения (флегмона
    кишки, пневмония и др.).

Хронический гепатит В (ХГВ)наиболее изучен. Он может формироваться
из острого, клинически выраженного
гепатита, продолжающегося в последующем
длительное время в виде обострений и
рецидивов. Однако чаще ХГ развивается
из безжелтушных, стертых и бессимптомных
форм болезни, в этих случаях трудно
выделить острую фазу инфекционного
процесса
. Такую форму, которую именуют
как первично хроническую, нередко
выявляют у практически здоровых людей,
доноров, в крови которых обнаруживают
при плановых исследованиях маркеры
ВГВ. ХГ не является исходом или осложнением
острого ГВ, это наиболее частая форма
гепатитной В-вирусной инфекции.

В патогенезе хронического вирусного
поражения печени ведущую роль играют
интеграция вируса в геном клетки, его
активная репликация в периоде обострения
и характер иммунного ответа инфицированного
организма. При стертых, безжелтушных
формах болезни преобладают интегративные
процессы, что является причиной длительно
текущего хронического воспаления
печени
. Больные хроническим гепатитом
— основной источник инфекции, равно как
и носители HBsAg, которые в большинстве
своем при тщательном обследовании
оказываются больными ХГВ
.

Клиника. Хронический гепатит
минимальной, слабо и умеренно выраженной
активности
соответствует прежнему
определению (ХПГ). Он имеет умеренно
выраженную клиническую симптоматику.
Такие пациенты редко обращаются к врачу,
и заболевание диагностируют много лет
спустя после появления первых признаков.
Наиболее частые симптомы — дискомфорт
и ноющие боли в правом подреберье,
обусловленные, как правило, дискинезией
желчевыводящих путей. У некоторых
больных возникают тошнота, отрыжка,
горечь во рту
. Нередко пациенты жалуются
на небольшую слабость, быструю
утомляемость
. Размеры печени существенно
не увеличены, но иногда появляется
желтуха за счет незначительной непрямой
гипербилирубинемии, которую расценивают
как доброкачественную или синдром
Жильбера
. Функциональные пробы печени
изменяются несущественно.

Заболевание может протекать с обострениями,
когда клинико-лабораторные показатели
становятся более яркими, и с ремиссиями,
в период которых клинические симптомы
отсутствуют или выражены незначительно.

Хронический гепатит с выраженной
активностью
процесса (прежнее название
— хронический активный гепатит, ХАГ)
характеризуется многообразием клинических
симптомов, и на основании ведущего
симптомокомплекса выделяют следующие
варианты:

  1. цитолитический (гепатопривный) с
    синдромом хронической печеночной
    энцефалопатии;

  2. холестатический;

  3. аутоиммунный с системными нарушениями,
    поражением соединительной ткани;

  4. смешанный.

Выделение форм и вариантов течения ХГВ
возможно при комплексном обследовании
больного в условиях стационара.

Наиболее часто встречаются астеновегетативный
и диспепсический синдромы. Больные
жалуются на резкую слабость, быструю
утомляемость, плохую работоспособность,
нервозность. Снижается аппетит, отмечаются
тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в
правом подреберье, эпигастрии, нередко
потеря массы тела
. Почти у всех больных
увеличиваются размеры печени, она
плотной консистенции, болезненная при
пальпации
. Наблюдается спленомегалия.
В период обострения возникают желтуха,
кожный зуд
. У некоторых пациентов желтуха
сопровождается лихорадкой, температура
тела повышается до 37,1-37,6°С.

По мере прогрессирования болезни
появляются симптомы, свидетельствующие
о тяжелых нарушениях обменных процессов.
Кожа приобретает сероватый оттенок,
становится сухой, отмечается ломкость
ногтей, выпадение волос. Характерен
геморрагический синдром, проявлением
которого могут быть носовые кровотечения,
кровоточивость десен, петехии,
кровоизлияния в кожу и пр.

Нередко встречаются внепеченочные
проявления болезни. У больных можно
обнаружить пальмарную эритему,
телеангиоэктазии
. В период обострения
могут беспокоить боли в суставах, мышцах.
Отмечается аменорея, снижение либидо,
иногда гинекомастия
.

При аутоиммунном синдроме в патологический
процесс вовлекаются различные органы:
почки, суставы, кожа, легкие, сердце и
др. У таких больных нередко наблюдаются
иммунные цитопении и панцитопения,
аутоиммунная гемолитическая анемия, а
иногда в крови можно обнаружить LE-клетки.
Выделяют две группы механизмов поражения
печени и других органов
. Первая —
представлена патологией, обусловленной
ГЗТ и иммунокомплексными реакциями:
хронический гепатит, поражение суставов,
скелетных мышц, легких (фиброзирующий
альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио-
и перикардит, панкреатит, тубулоинтестинальный
нефрит, болезнь Шегрена и др. Вторая
группа — включает преимущественно
иммунокомплексную патологию: кожные
васкулиты, синдром сывороточной болезни,
эссенциальная смешанная криоглобулинемия,
синдром Рейно, узелковый периартериит,
болезнь Такаясу, хронический
гломерулонефрит, полинейропатия, синдром
Гийена-Барре
.

Появление асцита, расширение геморроидальных
вен, вен пищевода, брюшной стенки
свидетельствуют о формировании у
больного ХГ с выраженной активностью
— цирроза печени. Цирроз печени имеет
вирусную природу и является стадией
ХГ
. Заключительная стадия ХГ —
гепатоцеллюлярная карцинома.

Осложнениями, которые могут привести
к летальному исходу, являются печеночная
энцефалопатия, различные кровотечения
(в том числе, из вен пищевода), флегмона
кишки, асцит-перитонит, сепсис и др.

Диагностика. Помимо специфических
методов диагностики (см
. «Вирусный
гепатит В»), позволяющих не только
установить этиологию, но и определить
фазу репликации и интеграции, используют
биохимические, морфологические и
инструментальные методы исследования.

Хронический гепатит D (XГD). С
вирусом D связывают тяжелые, прогрессирующие
формы инфекции
. Острая суперинфекция
ВГD в 75% заканчивается формированием
ХГ. У больных с активно текущим хроническим
гепатитом обнаруживают маркеры активной
ВГD-инфекции в 79-86% случаев
. Возможно,
что ВГВ вызывает хроническую инфекцию
преимущественно с низкоактивным типом
течения, а формы с высокой активностью
патологического процесса обусловлены
присоединением BГD. Вирус D, по-видимому,
приводит к быстрому формированию цирроза
печени.

Хронический гепатит С(ХГС). ХГС
имеет широкий диапазон клинических
проявлений — от форм с минимальной
активностью процесса до тяжелых
прогрессирующих с развитием цирроза и
первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
У части пациентов ХГС формируется после
перенесенного острого гепатита С, при
этом четко прослеживается закономерность:
острый гепатит — хронический гепатит —
цирроз — цирроз-рак печени
. У остальных
больных в анамнезе отсутствует эпизод
острой инфекции
. ХГС длительное время
протекает по типу персистирующего с
минимально выраженными клиническими
и биохимическими признаками активности
процесса, что является причиной поздней
диагностики. Морфологические изменения
в печени при ХГС нередко не соответствуют
клинико-биохимическим, и даже цирроз
печени может протекать бессимптомно.
Большинство специалистов считает, что
от момента заражения до появления первых
признаков инфекции проходит длительный
латентный период
. Первые клинические
и лабораторные признаки хронического
гепатита обнаруживают через 10-15 лет
после заражения, цирроза печени — через
20-21 год, гепатоцеллюлярной карциномы —
через 23-29 лет. Существуют факторы,
способствующие более быстрому
прогрессированию болезни: возраст
старше 50 лет, состояние иммунной системы,
хронический алкоголизм, наркомания,
инфекция другими гепатотропными вирусами
(В, D, G), вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ
. При
прогрессировании инфекции заболевание
протекает с признаками выраженной
активности хронического гепатита или
цирроза печени
. ВГС в 3 раза чаще является
причиной первичного рака печени, чем
вирус гепатита В
. У 50-55% больных наблюдаются
преимущественно признаки хронического
поражения печени — увеличение печени,
астенический синдром, волнообразное
повышение активности АлAT в 1,5-3 раза.
Однако у 40-45% больных, наряду с печеночными,
отмечаются внепеченочные проявления.

Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная
криоглобулинемияобнаруживается
наиболее часто, особенно у женщин
среднего и пожилого возраста с длительно
текущей инфекцией (в среднем течение
10,7 лет), при наличии цирроза печени. В
зависимости от диагностических методов
криоглобулинемия выявляется у 42-96%
больных
. У 10-42% больных имеются клинические
проявления криоглобулинемии: слабость,
артралгии, пурпура, периферическая
полинейропатия, синдром Рейно, артериальная
гипертония, поражение почек.

Гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев
инфекции, как правило, в рамках
криоглобулинемии. Поражение почек с
развитием нефротического синдрома
может быть единственным проявлением
криоглобулинемии при ХГС
.

Идиопатическая тромбоцитопения,
возможно, в большей части случаев
обусловлена ВГС-инфекцией. Изучается
роль ВГС в развитии лимфопролиферативных
заболеваний.

Эндокринные нарушениявключают
разные формы дисфункции щитовидной
железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС —
гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит
Хашимото, образование антител к
тиреоглобулину в высоком титре. Появились
сообщения о частом (до 50%) выявлениисахарного диабетапри циррозе
печени, обусловленном ВГС. Обсуждается
возможность прямого повреждения вирусом
щитовидной и поджелудочной желез.

Сиалоаденитвстречается у 14-57%
больных ХГС, однако в большинстве случаев
типичная картина синдрома Шегрена
(клинические, гистологические признаки,
серологические маркеры) отсутствует.

В сочетании с ВГС-инфекцией описаны
поражения органа зрения: язвенный
кератит, увеит.

Поражение кожив виде некротизирующего
васкулита, папулезная, петехиальная
сыпь связаны с криоглобулинемией.

Нейромышечныеисуставные
внепеченочные
проявления хронической
инфекции разнообразны и в большинстве
случаев обусловлены криоглобулинемией.
Мышечная слабость, миопатический
синдром, миалгии, единичные наблюдения
миастении упоминаются в связи с ХГС.

Системность поражения, наблюдаемая при
ХГС, отражает генерализованный характер
инфекции с вовлечением в патологический
процесс многих органов и тканей, что
затрудняет своевременную диагностику
и лечение.

ДиагностикаХГС — см. «Вирусный
гепатит С»
. Наиболее информативным
методом является обнаружение РНК ВГС
в крови и тканях.

Хронический гепатит G— у
большинства больных длительное время
имеет персистирующий характер.
Клинические, биохимические, морфологические
изменения при ХГG аналогичны описанным
при ХГС. Отличием является повышение
уровня щелочной фосфатазы и
гамма-глутамилтранспептидазы (ферментов,
маркирующих поражение желчевыводящих
путей), совпадающее с фазой репликации
вируса. Это позволяет считать поражение
желчевыводящих путей специфическим
признаком XГG.

Внепеченочные проявления ХГС не
зарегистрированы.
Диагностика основана
на обнаружении РНК ВГG.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ)
неустановленной этиологии
диагностируют в том случае, когда не
обнаруживают маркеров гепатотропных
вирусов В, С, D, С. ХВГ может иметь разные
степени активности с характерными для
них клиническими, биохимическими,
морфологическими признаками, в т.ч. с
развитием цирроза печени.

Необходимо обратить внимание на то, что
под диагнозами, которые нередко используют
терапевты, гастроэнтерологи: , , следует
понимать инфекционные заболевания
вирусной природы. Такие больные являются
источниками заражения и должны
госпитализироваться в инфекционные
стационары
. Лечение, диспансерное
наблюдение этих пациентов должно
осуществляться врачом-инфекционистом,
знающим закономерности инфекционного
процесса, последствия взаимодействия
вируса с макроорганизмом
.

Лечение. Госпитализация больных ХГ
установленной и неустановленной
этиологии, в т.ч
. больных с циррозом
печени, должна проводиться в инфекционные
стационары. Желательно создавать
специализированные центры, имеющие
реанимационное, акушерско-гинекологическое,
инфекционно-хирургическое, поликлиническое
отделения, дневной стационар.

Терапия заболевания должна учитывать
степень активности патологического
процесса, ведущий синдром болезни,
наличие признаков цирротической стадии
и фазы вирусной инфекции (интеграции
или репликации).

Базисная терапия

  1. Диета — стол № 5 с индивидуальными
    модификациями, комплекс витаминов, в
    особенности С, Р, Е, В6, B12, а также и другие
    в разумных терапевтических дозах,
    минеральные воды.

  2. Средства, нормализующие деятельность
    желудочно-кишечного тракта, препятствующие
    дисбактериозу, накоплению кишечных
    эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу
    таких средств можно отнести эубиотики
    (лактобактерин, бифидумбактерин,
    колибактерин и им подобные)
    . Целесообразен
    прием бактисубтила, энтерола-250,
    лактулозы, при необходимости — ферментов
    (панкреатин, фестал и им подобные),
    кишечных антисептиков или плохо
    всасывающихся антибиотиков.

  3. Гепатопротекторы, обладающие
    метаболическими свойствами, а некоторые
    из них являющиеся и анаболиками:
    рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал,
    гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор,
    карсил, легален, катерген), лив-52, гепалив,
    эссенциале и др.

  4. Лекарственные травы, обладающие
    противовирусным (зверобой, солодка,
    календула, чистотел и др.), слабовыраженным
    желчегонным и преимущественно
    спазмолитическим действием (расторопша,
    мята, спорыш и др.).

  5. Физиотерапевтические мероприятия,
    лечебная физкультура.

  6. Психологические (психотерапия, гипноз
    и т.п.), социально-профессиональные
    аспекты терапии и реабилитации
    (освобождение от тяжелой физической
    нагрузки, психоэмоциональная и социальная
    поддержка);

  7. Лечение сопутствующих заболеваний и
    состояний, симптоматические средства.

Синдромальная терапия, включающая
специальные методы лечения

Цитолитический синдром, выявляемый при
ХГ, требует коррекции путем введения
белковых препаратов (альбумины), факторов
свертывания (плазма, криопреципитат),
обменного переливания свежегепаринизированной
крови, перфузии крови через пласты
гетеропечени, методы экстракорпоральной
детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется
путем назначения энтеросорбентов
(холестирамин, билигнин, карболен,
полифепан, ваулен), а также, как показано
в последние годы, препаратов типа
урсофалька, хенофалька и им подобных,
гемо-, плазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения
иммуноориентированной терапии: азатиоприм
(имуран), делагил, кортикостероиды,
плазмосорбция, системные энзимы
(вобэнзим).

При ХГ с бактериальной наслойкой показано
назначение антимикробных средств
(трихопол, ампициллин, аугментин и др.).

Характеризуя основные направления
лечения хронических вирусных гепатитов,
следует отметить целесообразность
комплексной терапии, включающей
комбинированную противовирусную (в том
числе интерфероны), на фоне базисной и
синдромальной терапии.

Критерием назначения противовирусных
препаратов является фаза репликации.

Этиотропная (противовирусная) терапия

Используются следующие препараты:

Синтетические нуклеозиды (ингибиторы
обратной транскриптазы):

  • — азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сутки,
    и др.;

  • — ламивудин (эпивир, 3ТС) — 300 мг/сутки;

  • — рибавирин (синтетический нуклеозид)
    от 1,0 до 2,0 г/сутки;

Ингибиторы протеазы:

— криксиван в дозе 1,2-2,4 г/сутки, и др.

Вариантами специфической терапии ХГВ
могут являться иммуноглобулин с высоким
титром анти-HBs и противогепатитная
генно-инженерная вакцина.

В лечебной практике наиболее широко
используются генно-инженерные
рекомбинантные альфа-интерфероны (ИФН
альфа). Наиболее выраженным противовирусным
действием обладают ИФН альфа-2b (Интрон
А, Реальдирон, Виферон). Применяют также
препараты ИФН альфа-2a (Реаферон, Роферон
А и др.)
. При длительном назначении
рекомбинантных ИФН, когда в организме
больного образуется большое количество
ИФН-нейтрализующих антител, используются
натуральные (природные) ИФН — Альфаферон,
Вэлферон, Эгиферон
.

Препараты применяются преимущественно
в курсовых дозах по 3-6 млн. МЕ п/к или в/м
3 раза в неделю длительностью от 3 до 12
месяцев.

Накапливается и опыт применения
интерферонов пролонгированного действия
(PEG-интрон и др.), назначаемых не чаще
одного раза в неделю.

При хроническом неверифицированном
вирусном гепатите показаниями к
назначению ИФН может служить активность
АлАТ, как показатель обострения болезни,
в совокупности с клиническими данными.

В иммуноориентированной терапии ХГ,
проводимой под наблюдением врача-иммунолога,
используются индукторы интерферона
(циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины
(ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов
(глутоксим, моликсан и др.).

Диспансерное наблюдение осуществляется
пожизненно в кабинетах инфекционных
заболеваний или специализированных
гепатологических центрах.

Хронический вирусный гепатит – о­­бобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

1

Основные характеристики патологии

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

  • вирус гепатита B;
  • вирус гепатита C;
  • вирус гепатита D;
  • вирус гепатита G;
  • вирус Эпштейн-Барра;
  • вирусы кори и краснухи;
  • герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Гепатиты и их виды

2

Патогенез заболевания

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Гепатит в

3

Пути заражения

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

  1. 1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
  2. 2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
  3. 3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
  4. 4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
  5. 5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
  6. 6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Австралийский антиген

4

Жизненный цикл вирусов и вирусоносительство

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

  1. 1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
  2. 2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
  3. 3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
  4. 4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

5

Признаки хронического вирусного гепатита

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

  • печеночной недостаточности;
  • диспепсии;
  • астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.

Диспепсические расстройства выражены:

  • тошнотой и рвотой;
  • вздутием живота;
  • неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
  • снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

Отмечаются:

  • головная боль;
  • сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
  • слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

6

Диагностика

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

7

Лечение

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

  • противовирусное;
  • гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
  • снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

  1. 1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
  2. 2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

8

Профилактика

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *